Introdução
A Organização Mundial de Saúde (OMS) define
o acidente vascular cerebral (AVC) como uma síndrome clínica com
desenvolvimento rápido de sinais clínicos de perturbação focal ou global
da função cerebral, com possível origem vascular e com mais de 24 horas
de duração.
No Brasil, o AVC é considerado a principal
causa de morte. Além disso, estudos realizados nas cidades de Salvador e
Joinville indicam incidência em adultos jovens variando de 0,08% a
0,18%. Apesar de a prevalência ainda ser desconhecida, ela não deve ser
muito diferente da apresentada nos outros países. (LESSA, 1999)
Sob a ótica motora e em termos de
manifestações clínicas, a hemiplegia ou paralisia de um hemicorpo é o
sinal clássico decorrente de um Acidente Vascular Cerebral. Além desta,
outras manifestações pode ocorrer como os distúrbios sensitivos,
cognitivos, de linguagem, de equilíbrio, força muscular e do tônus
postural1. (BASMAJIAN, 1987)
A reabilitação destes pacientes é na
maioria das vezes, um grande desafio. Os esforços para minimizar o
impacto e para aumentar a recuperação funcional após AVC têm sido um
ponto importante para os profissionais de reabilitação.
É consenso na literatura atual que a
fraqueza muscular, caracterizada pela incapacidade do músculo em gerar
força nos níveis considerados normais é uma séria limitação à função e à
reabilitação, atrasando muitas vezes o ganho funcional dos pacientes
hemiparéticos crônicos ao longo da terapia.
A fraqueza muscular é uma das alterações
mais significativas presentes após o AVC e um fator limitante para a
recuperação funcional. O fortalecimento muscular não tem sido muito
utilizado na reabilitação após o AVC porque se acreditava que haveria
uma interferência na coordenação e no timing do controle motor,
exacerbando a restrição imposta pelo músculo espástico e reforçando os
padrões anormais de movimento. Não há evidências científicas que
suportem tal afirmação. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
As manifestações clínicas presentes no AVC
envolvem comumente alterações motoras e sensitivas, prejudicando a
função física. Déficits nas funções cognitiva, perceptiva, visual,
emocional e continência podem estar associados ao AVC, e a severidade do
quadro clínico dependerá da área e extensão da lesão. A presença de
déficit do controle motor pode ser caracterizada por fraqueza, alteração
de tônus e movimentos estereotipados, que podem limitar as habilidades
para realizar atividades como deambular, subir escadas e autocuidar-se.
Espasticidade
A espasticidade está associada à
exacerbação dos reflexos tendinosos e é caracterizada pelo aumento da
resistência ao alongamento muscular passivo, que é elevada com a
velocidade deste alongamento e também pode ser acompanhada de mudanças
nas propriedades intrínsecas da musculatura esquelética, através da
alteração no comprimento e no número dos sarcômeros, da relação entre
comprimento e tensão, da transformação de fibras musculares do tipo II
em tipo I e da fibrose tecidual, contribuindo ainda mais para a
diminuição das atividades funcionais dos pacientes que apresentam este
quadro de espasticidade após a doença encéfalo-vascular (DEV). (SALMELA;
OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
Os mecanismos fisiopatológicos da
espasticidade permanecem obscuros. As causas principais, atualmente
consideradas possíveis, incluem: aumento do nível de neurotransmissores
nas vias existentes, alterações na excitabilidade dos interneurônios
espinhais, hipersensibilidade dos receptores e formação de novas
sinapses pelo processo de reinervação colateral. Este último mecanismo,
apesar de não ser completamente aceito, poderia ser responsável pelo
curso de tempo variável em que a espasticidade se desenvolve em
pacientes neurológicos. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
Imediatamente após o AVC há perda do tônus
muscular referido como paralisia flácida. A flacidez é caracterizada
como perda do movimento voluntário e ausência da espasticidade reflexa.
Nenhuma resistência é encontrada quando o alongamento é aplicado na
musculatura. Há, usualmente, pouco ou nenhum movimento voluntário
durante este estágio que pode durar dias, horas ou semanas. O tônus
muscular tende a aumentar gradualmente e a espasticidade, a se instalar.
(SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
A espasticidade caracteriza-se pelo aumento
da resistência ao alongamento passivo e é dependente da velocidade do
alongamento; está associada à exacerbação dos reflexos tendinosos, sendo
uma das seqüelas mais comuns presentes nas lesões do sistema nervoso
central. No AVC há uma predileção da espasticidade pela musculatura
flexora de membros superiores e extensora de membros inferiores.
(SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
A quantificação do grau de espasticidade
continua sendo um problema de difícil solução, pelo fato de ser
influenciada por fatores como ansiedade, depressão, fadiga e/ou
temperatura ambiente. Esforços para quantificar os graus de
espasticidade têm-se concentrado em medidas clínicas subjetivas ou em
medidas mais objetivas por meio de métodos eletromiográficos,
biomecânicos e neurofisiológicos. Entretanto, nenhuma medida uniforme
foi atingida. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
A relação entre espasticidade e função não
está clara. Apesar de haver evidências clínicas de que a espasticidade
limita os movimentos voluntários, observa-se que, à medida que ocorre
retorno da função voluntária, a dependência dos padrões sinérgicos e da
espasticidade tende a diminuir. Parece não haver uma relação direta
entre a performance dos movimentos voluntários e a hiperatividade do
reflexo de estiramento. Entretanto, correlações entre a capacidade
funcional e o grau de espasticidade têm sido estabelecidas.
Fraqueza muscular
A fraqueza muscular tem sido reconhecida
como fator limitante de pacientes pós-AVC e é refletida pela
incapacidade de gerar força muscular em níveis normais. Mudanças
fisiológicas no músculo plégico podem contribuir para o déficit de força
observado. Estudos morfológicos dos músculos esqueléticos de pacientes
hemiplégicos têm sugerido que a atrofia muscular é conseqüente do
desuso, da perda dos efeitos tróficos centrais, da atrofia neurogênica,
do repouso excessivo no leito durante a fase aguda do AVC, da perda de
unidades motoras, da alteração na ordem de recrutamento e do tempo de
disparo das unidades motoras, da alteração na condução dos nervos
periféricos e do estilo de vida sedentário. (SALMELA; OLIVEIRA et. al.
2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
Entre o 21º e 61º mês após o AVC, o número
de unidades motoras funcionantes é reduzido em aproximadamente 50%. Uma
explicação para esta perda é a degeneração do trato corticoespinhal,
resultando em alterações transsinápticas nos motoneurônios. As unidades
motoras do lado parético são mais fadigáveis, levando a um déficit de
resistência. A área fascicular total e o número total das fibras grandes
mielinizadas da parte ventral da medula lombar estão significativamente
diminuídos em pacientes com doenças cerebrovasculares. Ocorre também
uma diminuição significativa da área de seção transversa das células do
corno anterior da medula cervical do lado afetado em relação ao lado não
afetado e ao grupo-controle. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
Existe um déficit de força nos músculos do
membro não afetado de indivíduos hemiplégicos e hemiparéticos em relação
aos indivíduos saudáveis. Projeções bilaterais do trato corticoespinhal
nos músculos dos membros parecem representar um papel importante na
fraqueza muscular ipsilateral à lesão do motoneurônio superior. Estudos
eletromiográficos indicam que o déficit de força muscular deve-se a
mudanças estruturais e mecânicas no músculo hemiparético, nos tendões e
no tecido conectivo que impõem restrição passiva, limitando a ativação
voluntária do músculo agonista. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e
TRÓCOLI; FURTADO 2008)
A relação entre espasticidade e fraqueza
muscular tem sido relatada como fator de base nos déficits da
performance funcional em pacientes com AVC. A força muscular do lado
parético, ao contrário da espasticidade, correlaciona-se com as
atividades funcionais, principalmente a marcha. A força muscular do lado
parético, quando avaliada por medidas de torque e força, relaciona-se positiva e
significativamente com a velocidade da marcha, a cadência, o nível de
independência e a distância. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
Fortalecimento muscular
A fraqueza muscular é uma das alterações
mais significativas presentes após o AVC. O fortalecimento muscular não
tem sido muito utilizado na reabilitação após o AVC porque se acreditava
que haveria uma interferência na coordenação e no timing do controle
motor, exacerbando a restrição imposta pelo músculo espástico e
reforçando os padrões anormais de movimento. Não há
evidências científicas que suportem tal afirmação. (SALMELA;
OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
Um aumento na força do quadríceps foi
associado a mudanças positivas na performance da marcha de crianças com
diplegia espástica. Um programa de treinamento com resistência
progressiva resultou em aumento na força muscular, mobilidade articular e
resistência em adultos com paralisia cerebral espástica, entretanto,
nenhum aumento na espasticidade foi observado. Programas de treinamento
de força resultam em hipertrofia seletiva e significativa das fibras de
contração rápida, tipo II, aumento na ativação neural, bem como melhora
da função e auto-estima. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
A fraqueza muscular do lado parético
deve-se, em parte, à desorganização do comando descendente. Em pacientes
com paresia espástica, a contração concêntrica promove alongamento no
músculo antagonista, podendo incitar o reflexo de estiramento que irá
limitar o movimento. Na contração excêntrica, o alongamento do agonista
pode levar à ativação do reflexo de estiramento neste músculo,
reforçando o movimento voluntário. Em pacientes espásticos a ativação do
antagonista em contração excêntrica não difere de indivíduos saudáveis.
Já na movimentação concêntrica a diferença é significativa, sendo
realçada com o aumento da velocidade. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e
TRÓCOLI; FURTADO 2008)
Knutsson et al. realizaram um trabalho com
15 pacientes paraparéticos a fim de comparar o efeito do treinamento
excêntrico e concêntrico nestes indivíduos. Foi observado um aumento de
força no quadríceps em ambos os treinamentos. Houve um aumento na força
de contração concêntrica de 30% após o treinamento excêntrico, sendo
maior que o obtido no treinamento concêntrico.
Hakkinem e Komi, observaram que a
utilização de treinamento muscular combinando movimentos concêntrico e
excêntrico resulta em maiores ganhos na força muscular e na performance
funcional. Contrações concêntricas de alta tensão asseguram que os
estímulos do treinamento alcancem unidades motoras inteiras. Contrações
excêntricas, por outro lado, influenciam mais eficientemente os
componentes elásticos do músculo. Medidas de força muscular são
indicativos da performance e da função após o AVC. Déficits de força muscular são
apontados como fatores predisponentes de quedas em idosos. Medidas
objetivas da força de extensores de joelho do lado afetado têm sido
apontadas como determinantes da velocidade da marcha e do grau de
independência em idosos. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI;
FURTADO 2008)
A força muscular do lado parético
correlaciona- se significativamente com a performance da marcha,
cadência, distância caminhada, padrão de marcha e independência em
indivíduos que sofreram AVC. Estudos que avaliaram os déficits de força
nos extensores de joelho, dorsiflexores e flexores plantares confirmaram
sua correlação com variáveis da marcha.Aproximadamente 40% do trabalho
muscular requerido na marcha é realizado pelo membro afetado. A relação
entre a força do lado não afetado e a performance da marcha não tem sido
estabelecida, indicando que a melhora após o AVC não pode ser atribuída
a um aumento no uso da musculatura remanescente, particularmente a do
lado não afetado. Sharp realizou um trabalho com 15 idosos pós-AVC com
idade média de 67 anos, durante 6 semanas. O estudo constava de um
programa de fortalecimento isocinético de flexores e extensores de
joelho do membro parético utilizando o Cybex II. Foi encontrada uma
melhora significativa na performance muscular dos flexores e dos
extensores de joelho e na velocidade da marcha, sem alteração no tônus
muscular. Glasser comparou o treinamento isocinético com um programa de
cinesioterapia convencional em um grupo de 20 hemiplégicos. A eficácia
do treinamento foi equivalente em ambos os métodos. (SALMELA; OLIVEIRA
et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008)
Engardt et al. compararam a influência do
treinamento isocinético de força em regimes concêntrico e excêntrico dos
extensores de joelho na velocidade da marcha, na habilidade de passar
de assentado para em pé e no nível de co-contração do antagonista em 20
hemiplégicos. Eles observaram que, embora as modalidades tenham
alcançado um aumento considerável na força e na velocidade da marcha, o
treinamento excêntrico foi mais efetivo na promoção de uma distribuição
de peso simétrica nos membros inferiores para levantar da posição
assentada. Foi observado também um nível de co-contração dos
antagonistas no movimento concêntrico, mas não no excêntrico.
Teixeira realizou um programa de
fortalecimento muscular e condicionamento físico com 13 hemiplégicos
crônicos durante 10 semanas. O programa consistia de exercícios de
aquecimento, exercícios aeróbicos a 70% da freqüência cardíaca obtida no
teste de esforço, fortalecimento dos grandes grupos musculares do
membro inferior parético e resfriamento.
Houve uma melhora de 39% no perfil de
atividade humana, 78% na qualidade de vida, 28% na velocidade da marcha e
37% na habilidade para subir escadas sem, entretanto, observar
alterações do grau de espasticidade tanto dos flexores plantares quanto
dos extensores do joelho.
Salmela et.al investigou a performance
funcional em indivíduos hemiplégicos crônicos, quando submetidos a um
programa de fortalecimento muscular, utilizando a musculação e
condicionamento aeróbio. Trinta pacientes foram recrutados na comunidade
obedecendo aos critérios de inclusão, e submetidos ao programa de
treinamento pré-estabelecido, três vezes por semana, durante 10 semanas.
Os pacientes foram avaliados antes e após o treinamento nos seguintes
parâmetros funcionais: velocidade de marcha, habilidade para subir
escadas, endurance (velocidade máxima e índice de custo fisiológico) e
simetria no sentar e levantar. Estatísticas descritivas e testes de
normalidade (Shapiro-Wilk) foram utilizadas para todas as variáveis.
Testes-t de Student para dados emparelhados foram utilizados para
investigar o impacto do treinamento. Melhoras significativas foram
observadas na velocidade de marcha, habilidade para subir escadas e
velocidade máxima. Não foram observadas diferenças significativas nas
medidas de simetria e índice de custo fisiológico. Os achados
demonstraram melhoras significativas nas medidas de performance
funcional, após 10 semanas de treinamento, associando musculação e
condicionamento aeróbio.
Medeiros et. al. Afirma que há evidências
de que o treinamento de força tem um importante papel na recuperação
funcional mesmo em portadores crônicos de acidente vascular cerebral,
principalmente se o treino está relacionado com a execução de tarefas
cotidianas. Tem sido demonstrado que o treinamento de força não traz
prejuízos ao tônus muscular, não produzindo acentuação da espasticidade.
Conclusão
A utilização de programas de fortalecimento
muscular em hemiparéticos sempre despertou preocupações a respeito de
possíveis efeitos deletérios sobre o tônus muscular. No entanto, todos
os estudos (100%) que avaliaram a influência do exercício resistido para
ganho de força muscular no tônus muscular não encontraram nenhuma
alteração significativa após a aplicação do programa de treinamento.
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